[本文转载自南京农业大学]


近日,南京农业大学张正光教授团队在“eLife”发表题为 “A self-balancing circuit centered on MoOsm1 kinase governs adaptive responses to host-derived ROS inMagnaporthe oryzae”的研究论文,解析了稻瘟病菌蛋白激酶MoOsm1磷酸化/去磷酸化监测水稻活性氧、控制自身致病力,维持半活体营养生长的分子作用机制,从而揭示了稻瘟病菌先“攻城略地”,后“以战养战”的狡猾策略。

稻瘟病菌引起的水稻稻瘟病是粮食作物上最大的毁灭性病害,威胁着我国乃至全世界粮食安全,发生严重时甚至颗粒无收。稻瘟病菌与水稻互作早期,水稻通过活性氧迸发、胼胝质积累等免疫策略,抑制病原菌的侵染,而病菌则分泌大量效应蛋白到水稻中干扰其免疫反应。尽管部分的效应蛋白及其抑制水稻免疫反应的作用机制已报道,但是稻瘟病菌如何监控水稻免疫反应,从而精确地配置效应蛋白使之发挥功能的“战略步骤”,一直是困扰科学家的难题。

该研究揭示,稻瘟病菌与水稻互作早期,稻瘟病菌利用水稻的活性氧诱导自己的蛋白激酶MoOsm1磷酸化水平显著上升,这种磷酸化作用导致细胞质中二聚体形式存在的MoOsm1解聚为单体,进入细胞核。该激酶进入细胞核后,进一步磷酸化转录因子MoAtf1,促使其“逃离”转录阻遏抑制子MoTup1的束缚,发挥其转录活性,诱导大量氧化还原基因转录上调表达,抑制水稻活性氧调控免疫反应。

经过这一阶段的“激战”,稻瘟病菌已经“占领”了水稻免疫反应的“城池”,并已经控制住水稻的“免疫士兵”。但是,这时候,狡猾的稻瘟病菌为了壮大自己,转入“以战养战”的第二个“战略部署”:最大限度从被侵占的水稻体内获得营养,以寄主水稻体内的营养来壮大自己的战略。具体表现在,稻瘟病菌作为半活体营养型真菌,其侵染水稻初期处于活体营养阶段,定殖于寄主细胞内,吸收寄主养分维持生长,而不杀死寄主细胞;随后进入死体营养阶段,促进寄主细胞坏死。这样,病菌为了持续性的从寄主中汲取养分度过活体营养阶段,需要控制自身致病力,避免过早杀死寄主。

那么病菌如何准确控制自身致病力?该研究采用染色质免疫共沉淀(ChIP)技术鉴定到两个受转录因子MoAtf1直接调控的蛋白磷酸酶MoPtp1/2。进一步研究发现,当稻瘟病菌监测到水稻活性氧产生时,MoOsm1-MoAtf1构成的“信号开关”在激活氧化还原相关基因的同时,也诱导蛋白磷酸酶编码基因MoPTP1/2显著上调表达。MoPtp1/2对蛋白激酶MoOsm1去磷酸化,去磷酸化的MoOsm1出核,关闭其介导的“信号开关”,最终实现致病力的控制。。该研究拓展了人们对植物病原真菌监控寄主免疫反应的认识,有助于认识病原菌的致病机理,同时可望为设计高效、低毒的稻瘟病控制策略提供参考。


稻瘟病菌蛋白激酶MoOsm1磷酸化/去磷酸化监测水稻活性氧模式图

稻瘟病菌蛋白激酶MoOsm1磷酸化/去磷酸化监测水稻活性氧模式图



南京农业大学植保学院博士后刘昕宇为该论文的第一作者,张正光教授为通讯作者。郑小波教授、张海峰教授参与了该研究。该项目得到了国家自然科学基金项目,中德国际(地区)合作与交流项目和国家创新群体项目的资助。张正光教授课题组近年来在国家与省部级项目的资助下,致力于稻瘟病菌致病机制研究,在稻瘟病菌与水稻互作反应等方面取得了一系列进展。

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